Для многих людей, переживших рак, восстановление часто омрачается различными побочными эффектами и снижением качества жизни. К распространенным симптомам относятся жжение в руках и ногах, онемение, покалывание или полная потеря чувствительности — состояния, известные как периферическая нейропатия, индуцированная химиотерапией (ПНИХ).
Недавно соединение, обнаруженное в галлюциногенных грибах, продемонстрировало потенциал для облегчения этой боли у выживших. В испытаниях на мышах введение псилоцибина до начала химиотерапии защитило животных от повреждений нервов и боли, не влияя на эффективность самого лечения.
Этот эксперимент предполагает, что вещество обладает способностью защищать нервные волокна до того, как химиотерапия вызовет необратимые повреждения. В настоящее время нейропатия поражает до 60% людей, проходящих лечение препаратами на основе платины, используемыми для лечения таких опухолей, как яичниковые и легочные.
Не существует стандартного протокола для лечения этого состояния; хотя некоторые врачи назначают дулоксетин, препарат, одобренный для лечения депрессии и других расстройств, исследования показывают, что этот препарат не всегда эффективен против боли.
В конкретном исследовании с псилоцибином введение двух доз с интервалом в неделю полностью устранило гиперчувствительность у мышей. Кроме того, не было изменений в эффективности химиотерапии, и исследователи отмечают, что польза псилоцибина может выходить за рамки платиносодержащей химиотерапии. Эти результаты были опубликованы в журнале Science в эту пятницу, 3-го числа.
Планируется последующее клиническое исследование для изучения псилоцибина у пациентов, проходящих лечение от рака молочной железы, колоректального и рака головы и шеи.
Механизм повреждения нервов
Хотя основная цель химиотерапии — уничтожение раковых клеток, лечение часто затрагивает и здоровые ткани. Это происходит из-за мощного действия лекарств, которые разрушают сенсорные нейроны, ответственные за восприятие информации, простирающиеся до самых внешних слоев кожи.
В нормальных условиях органеллы, вырабатывающие энергию, называемые митохондриями, перемещаются на большие расстояния вдоль этих нейронов к их кожным окончаниям. Однако различные режимы химиотерапии могут прерывать этот энергетический транспорт. Без энергии кончики нейронов подвергаются дегенерации, что приводит к снижению чувствительности и возникновению хронической боли.
Чтобы проверить, может ли псилоцибин предотвратить эту деградацию, ученые вводили две дозы вещества мышам перед каждым из шести этапов химиотерапии в течение восьми месяцев.
Как и ожидалось, мыши, получавшие химиотерапию, развили повреждения периферических нервов и гиперчувствительность как минимум через четыре месяца после лечения. Однако введение одной дозы псилоцибина перед химиотерапией сократило продолжительность этой гиперчувствительности примерно до трех месяцев.
У животных, которые не проходили лечение, химиотерапия вызывала боль, снижала сенсорное восприятие в лапах и вызывала дегенерацию сенсорных нервных волокон в коже. В отличие от этого, мыши, получавшие псилоцибин, сохранили нормальную чувствительность лап и нервных окончаний, не нанося вреда способности химиотерапии уменьшать опухоли.
Дополнительные исследования и будущие применения
Псилоцибин зарекомендовал себя как многообещающее лечение в последние годы, особенно при психических расстройствах. В организме человека это соединение метаболизируется в псилоцинин, который взаимодействует с рецепторами нейромедиатора серотонина, изменяя активность мозга и способствуя галлюцинациям и другим проявлениям.
Чтобы подтвердить результаты исследования на людях, исследователи проанализировали образцы нервной ткани 29 человек, перенесших реконструктивную хирургию. Они обнаружили, что химиотерапия парализует движение митохондрий в нейронах, но лечение ткани псилоцибином поддерживало движение этих органелл.
Однако, чтобы вещество могло использоваться в клинических условиях, авторы предупреждают, что терапевты должны наблюдать за пациентами до восьми часов, поскольку эта помощь потребуется для купирования дезориентации, вызванной галлюциногеном.