Unifesp के शोधकर्ताओं ने एक ऐसे प्रोटीन की पहचान की है जो ट्यूमर कोशिकाओं को उनके मूल ऊतक से बाहर जीवित रहने में मदद करता है। प्रयोगशाला परिस्थितियों में, SDC4 को अवरुद्ध करके, वैज्ञानिकों ने मेटास्टेसिस और अनियंत्रित कोशिका प्रसार से जुड़े तंत्रों को कम करने में सफलता प्राप्त की।
खोज का महत्व और SDC4
Agência FAPESP द्वारा प्रकाशित यह खोज कैंसर के अध्ययन के लिए एक नया मार्ग खोलती है, हालांकि रोगियों में इसके उपयोग के लिए अतिरिक्त परीक्षणों की आवश्यकता है।
सिंडेकान-4 (SDC4) कोशिकाओं की सतह पर स्थित होता है और आमतौर पर उन्हें ऊतकों से जोड़ने में भाग लेता है। समस्या तब उत्पन्न होती है जब यह आणविक घटक अत्यधिक मात्रा में बनता है, जो ट्यूमर के विकास से जुड़ा होता है। साओ पाउलो स्टेट यूनिवर्सिटी (Unifesp) की टीम ने पता लगाया कि यह प्रोटीन अधिक आक्रामक कैंसर कोशिकाओं के लिए एक प्रकार की सुरक्षा के रूप में कार्य करता है।
SDC4 की गतिविधि को दबाकर, शोधकर्ताओं ने इन कोशिकाओं के ऊतक से अलग होने के बाद जीवित रहने की क्षमता को कम करने में कामयाबी हासिल की। यह प्रक्रिया सीधे तौर पर मेटास्टेसिस से जुड़ी है - यानी शरीर में घातक कोशिकाओं का फैलना और बीमारी के नए घावों का बनना। यह अध्ययन दर्शाता है कि SDC4 एक आशाजनक चिकित्सीय लक्ष्य और ट्यूमर की प्रगति की निगरानी के लिए एक मार्कर बन सकता है। इस अणु को दबाने की रणनीति संभावित रूप से कैंसर कोशिकाओं के प्रसार को रोक सकती है।
प्रयोग का विवरण और अवरोधन के प्रभाव
कारला क्रिस्टिना लोपेस, Unifesp के जीव विज्ञान विभाग की प्रोफेसर और लेखिका, ने बताया कि यह शोध 'प्रारंभिक चरणों' में है और परिणामों की आगे जांच की आवश्यकता है।
प्रयोगों के दौरान, वैज्ञानिकों ने प्रयोगशाला में खरगोशों की एंडोथेलियल कोशिकाओं का विश्लेषण किया। कोशिकाओं को ऐसी स्थितियों में रखा गया जहां वे सतह से चिपक नहीं सकती थीं, जो शरीर में फैलते समय ट्यूमर कोशिकाओं की स्थिति का अनुकरण करता है। उनमें से अधिकांश जीवित नहीं रहे, लेकिन एक छोटी समूह ने इस तनाव को पार कर लिया और SDC4 के उच्च स्तर का उत्पादन करना शुरू कर दिया। जब शोधकर्ताओं ने जीन इंजीनियरिंग विधियों का उपयोग करके इस प्रोटीन के उत्पादन को बंद कर दिया, तो इन कोशिकाओं ने कैंसर से जुड़े लक्षणों को खो दिया और जीवित रहने के लिए फिर से ऊतक से जुड़ने पर निर्भर हो गईं।
SDC4 को अवरुद्ध करने के बाद देखे गए मुख्य प्रभाव में शामिल थे: p27 अणु के उत्पादन में वृद्धि, जो कोशिका विभाजन को धीमा करता है; कोशिकाओं की आक्रमण क्षमता में कमी; साइक्लिन और CDK प्रोटीनों के बीच संतुलन की बहाली; और प्राकृतिक मृत्यु के प्रतिरोधी कोशिकाओं की उत्तरजीविता में कमी।
तंत्र और भविष्य की दिशाएं
यह अध्ययन एनोइक (anoikis) की घटना से संबंधित है - कोशिका समाप्ति का एक प्राकृतिक तंत्र जो तब होता है जब कोशिका ऊतक से संपर्क खो देती है। आक्रामक ट्यूमर कोशिकाएं इस प्रक्रिया से बच सकती हैं, जिससे मेटास्टेसिस को बढ़ावा मिलता है। लोपेस ने जोर देकर कहा कि 'सिंडेकान-4 ट्यूमर कोशिकाओं को इस विशिष्ट प्रकार की कोशिका मृत्यु से बचाता है जो तब होती है जब कोशिका ऊतक से अलग हो जाती है'।
इस खोज को संभावित चिकित्सा अनुप्रयोगों में बदलने से पहले मानव कोशिकाओं, जिसमें ट्यूमर कोशिकाएं भी शामिल हैं, पर परिणामों की पुष्टि की जानी बाकी है। समूह कैनबीडियोल (CBD) की संभावना का भी अध्ययन कर रहा है, जो कैनाबिस सैटिवा से एक गैर-मनोवैज्ञानिक यौगिक है, कि क्या यह SDC4 की क्रिया को प्रभावित कर सकता है और एनोइक के प्रतिरोधी कोशिकाओं के व्यवहार को बदल सकता है। शोधकर्ता ने जोड़ा कि 'मेटास्टेसिस में SDC4 की भूमिका की खोज कई नए शोधों का मार्ग प्रशस्त करती है। हमारी खोज लाइनों में से एक यह जांचना है कि क्या कैनबीडियोल एनोइक के प्रतिरोधी कोशिकाओं के घातक व्यवहार को उलट सकता है, SDC4 अभिव्यक्ति को संशोधित करके या अनियमित वृद्धि का समर्थन करने वाले सिग्नलिंग मार्गों में हस्तक्षेप करके। यह एक दिलचस्प दृष्टिकोण होगा, लेकिन हम अभी भी अनुसंधान के प्रारंभिक चरण में हैं।'
इस कार्य को FAPESP, CNPq, Capes और Finep से समर्थन मिला, और परिणाम जर्नल साइटोटेक्नोलॉजी में प्रकाशित हुए। यह खोज उन नई प्रक्रियाओं को उजागर करने में मदद करती है जिनका उपयोग ट्यूमर प्रगति के लिए करते हैं, और कैंसर से लड़ने के लिए अधिक सटीक रणनीतियों की खोज का समर्थन करती है।