Исследователи обнаружили ранее неизвестную структуру в мозгах, пораженных болезнью Альцгеймера. Это открытие потенциально может помочь понять, почему заболевание продолжает прогрессировать, даже несмотря на лечение, направленное против более известных бляшек.
В рамках исследования анализировались образцы мозга человека и мыши, в результате чего был идентифицирован новый тип скопления, связанный с функционированием митохондрий, которые отвечают за энергоснабжение клеток.
Что такое митохондриальные бляшки
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции и затрагивает около 57 миллионов человек по всему миру, а ожидается, что к 2050 году это число превысит 150 миллионов.
Традиционно болезнь связывают с накоплением бляшек бета-амилоида и измененных белков тау, что приводит к гибели нейронов и нарушению памяти, обучения и мышления.
Однако недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, указывает на еще один важный фактор — так называемые митохондриальные бляшки. Они возникают, когда митофагия, механизм, ответственный за удаление поврежденных митохондрий, перестает работать должным образом.
Это открытие определяет митохондриальные бляшки как ранее не признанную характеристику болезни Альцгеймера. Поул Роббинс, биохимик из Университета Миннесоты и один из авторов исследования, отметил это в своей заметке.
Как исследователи пришли к открытию
Команда использовала генетически модифицированных мышей и донорский человеческий мозг для проведения анализа. Для мониторинга поведения митохондрий применялся флуоресцентный маркер под названием Keima, способный указывать на различные стадии этого процесса.
Анализ показал, что митохондриальные бляшки могут появляться как самостоятельно, так и вместе с бляшками бета-амилоида. Основные результаты исследования включают:
- Бляшки появились у молодых мышей;
- Накопление увеличивалось по мере старения животных;
- Ни одна из этих структур не была обнаружена в здоровом мозге;
- Наибольшая концентрация наблюдалась в аксонах и дендритах нейронов.
Исследователи также заметили, что лизосомы, ответственные за удаление клеточного мусора, пытаются расщепить этот материал, но перегружаются по мере роста бляшек.
Открытие может расширить варианты лечения
Другой аспект привлек внимание команды. В отличие от бляшек бета-амилоида, которые находятся вне нервных клеток, митохондриальные бляшки, по-видимому, напрямую влияют на области, ответственные за передачу сигналов между нейронами.
Сиули Дан, клеточный биолог из Университета Миннесоты и первая автор исследования, объяснила: «В отличие от амилоидных бляшек, найденных вне клеток мозга, эти бляшки, кажется, напрямую воздействуют на нейроны, что делает их новым потенциальным мишенью для лечения болезни Альцгеймера».
Исследователи подчеркивают, что терапии, направленные исключительно на удаление бляшек бета-амилоида, не всегда способны остановить нейродегенерацию. Выявление этого нового типа поражения укрепляет гипотезу о том, что болезнь Альцгеймера является результатом одновременного действия различных процессов.
Ожидается, что будущие исследования будут изучать методы лечения, сочетающие борьбу с бляшками бета-амилоида и митохондриальными бляшками, а также сохранение митофагии. Авторы также указывают, что эти структуры могут стать новым маркером для отслеживания развития заболевания.


