Длительное воздействие шума от дорожного движения ассоциируется с повышенным риском возникновения болезни Паркинсона. Согласно результатам, относительный риск возрастал на три процента при увеличении уровня шума на каждые 11,5 децибел. При этом тихие фасады, не выходящие на дорогу, демонстрировали защитный эффект, снижая этот риск.
Механизмы и фоновые данные
Болезнь Паркинсона является вторым по частоте нейродегенеративным заболеванием в мире. Патогенез этого состояния включает дисфункцию митохондрий и окислительный стресс в дофаминергических нейронах базальных ядер, что провоцирует нейровоспаление и активацию микроглии. Некоторые научные данные предполагают, что такие процессы могут быть спровоцированы внешними факторами, к которым относятся загрязнение воздуха мелкими твердыми частицами, а также недавно выдвинутая гипотеза о негативном влиянии шума.
Эксперименты продемонстрировали, что шум способен активировать гипофизарно-надпочечниковую ось, вызывая окислительный стресс в различных органах и системах, а также способствуя нейровоспалению. Тем не менее, эпидемиологические сведения о взаимосвязи шума и болезни Паркинсона оставались ограниченными.
Когортное исследование в Дании
Для изучения связи между постоянным шумом от транспорта в жилых домах и риском развития болезни Паркинсона была проведена общенациональная когортная работа. Исследовательская группа под руководством Метте Серенсен из Датского института рака смоделировала данные об уровне шума в жилищах всех жителей Дании старше 40 лет за период с 1995 по 2015 год. Модель учитывала различные характеристики дорожного движения, такие как тип дороги, среднегодовой дневной трафик, тип транспортных средств (грузовые или легкие) и скорость движения, а также принимала во внимание шумозащитные экраны, рельеф местности и экранирующие свойства зданий.
Уровень шума определялся как эквивалентный уровень звукового давления, скорректированный по шкале А, для дневного, вечернего и ночного времени, и выражался в стандартизированном показателе LDEN. Для каждого адреса оценивались два показателя: LDEN-Max (на наиболее подверженном шуму фасаде) и LDEN-Min (на наименее подверженном).
Результаты анализа данных
Общая выборка исследования насчитывала 3 103 577 участников, средний возраст которых составлял 50,9 лет, а средний срок наблюдения — 13 лет, в ходе которого у 20 587 человек была диагностирована болезнь Паркинсона. Оба показателя, LDEN-Max и LDEN-Min, коррелировали с повышенным риском заболевания во всех аналитических моделях. Даже после учета социально-демографических факторов, загрязнения воздуха и наличия зеленых насаждений, сила этой связи снижалась лишь частично.
Конкретно, для LDEN-Max отношение рисков составляло 1,03 на увеличение в 11,5 децибел, тогда как для LDEN-Min риск достигал 1,04 при приросте в 8,9 децибела. При добавлении поправки на разницу между громкими и тихими фасадами, риск для LDEN-Max увеличился до 1,06. Тем не менее, команда Серенсен установила, что разница в десять децибел между самым громким и самым тихим фасадом снижала риск развития болезни LDEN-Max при превышении уровня шума в 50 децибел. Было подсчитано, что из 1468 ежегодных случаев болезни Паркинсона в Дании, 67 случаев были связаны с воздействием высокого уровня шума.
Выводы исследования
Авторы пришли к заключению, что длительное воздействие дорожного шума повышает вероятность развития болезни Паркинсона, и это происходит независимо от таких факторов, как загрязнение воздуха, наличие зелени или социально-экономическое положение. При этом наличие тихого фасада, по всей видимости, помогает смягчить этот риск. Данные указывают на потенциальную пользу создания тихих условий в жилых зонах для профилактики нейродегенеративных расстройств.