Um estudo científico brasileiro, agraciado com o Prêmio Capes de Tese, investiga fatores potenciais que influenciam o desenvolvimento e a progressão da doença de Alzheimer. Este prêmio é um dos principais reconhecimentos acadêmicos no Brasil, reconhecendo anualmente trabalhos científicos notáveis de programas de pós-graduação.
O Grande Prêmio é concedido após a seleção das três melhores dissertações em cada grande área de conhecimento (Ciências Biológicas, Saúde e Agrárias; Ciências Exatas, Tecnológicas e Interdisciplinares; Ciências Humanas). Os vencedores deste ano foram anunciados em abril, e a cerimônia de premiação ocorreu na última quinta-feira (12) em Recife.
Na área de Ciências Biológicas, Saúde e Agrárias, o Grande Prêmio foi concedido a uma tese de doutorado em bioquímica intitulada «Contribuição de fatores gliais, genéticos e vasculares na patofisiologia da doença de Alzheimer no cérebro humano». O autor deste estudo é João Pedro Ferrari-Sousa, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Em seu trabalho, ele investigou processos biológicos que afetam o desenvolvimento e a progressão da doença de Alzheimer, incluindo a interação de células do sistema nervoso, fatores genéticos e problemas de saúde. Estima-se que 57 milhões de pessoas em todo o mundo sofram de demência, sendo a doença de Alzheimer responsável por 60% a 70% desses casos.
Causas da Doença de Alzheimer
A explicação mais comum para a doença está relacionada ao acúmulo de proteínas no cérebro, especificamente beta-amiloide e tau. Em grandes quantidades, elas interferem na comunicação entre os neurônios, levando à morte gradual dessas células e causando problemas de memória, funções cognitivas e fala.
No entanto, isso é apenas parte do quadro. João Pedro Ferrari afirmou em entrevista à Superinteressante que, embora essas proteínas sejam fundamentais para o desenvolvimento da doença, pesquisas crescentes mostram que o acúmulo de amiloide e tau não pode explicar completamente a progressão do Alzheimer, pois pessoas com características semelhantes e carga semelhante dessas proteínas podem adoecer de maneiras muito diferentes.
Com base nisso, diversos estudos mundiais investigam outras causas e fatores que influenciam o surgimento e o desenvolvimento da doença, como estilo de vida e genética. O estudo de Ferrari-Sousa contribui para este debate.
Evolução da Doença
O início do trabalho de Ferrari-Sousa foi inspirado por seu orientador científico, o neurobiólogo Eduardo Zimmer, também da UFRGS. Em um estudo laboratorial financiado pelo Instituto Serrapilheira, Zimmer descobriu sinais de que astrócitos — células cerebrais que sustentam os neurônios e ajudam na função cerebral — influenciam o desenvolvimento da doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.
Em sua tese de doutorado, João Pedro estudou pessoas ao longo do envelhecimento e em diferentes estágios clínicos da doença de Alzheimer para verificar se essa ligação com os astrócitos poderia ser detectada em humanos. Para isso, ele realizou exames de imagem cerebral e coletou amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano (líquido transparente que circula no sistema nervoso central) para análise.
Os astrócitos foram apenas um dos fatores investigados. O cientista também analisou a micróglia cerebral — células envolvidas na defesa imunológica do sistema nervoso central e na regulação de processos inflamatórios. Estudos anteriores mostraram que a micróglia pode estimular a resposta dos astrócitos, portanto, foram incluídas no estudo.
Além das células, João investigou a relação de outros processos biológicos com a doença de Alzheimer, como predisposição genética e fatores de risco vascular (como diabetes e hipertensão). Ele observou que pessoas com variação genética APOEε4, já associada a um risco aumentado de Alzheimer, também apresentavam maior ativação de micróglia em certas áreas do cérebro. O APOEε4 também intensificava o acúmulo de proteínas no cérebro. Nesses casos, os fatores de risco vascular podem acelerar ainda mais a neurodegeneração.
Eduardo Zimmer informou à Super que «quando a micróglia entra em estado reativo, ela faz com que o astrócito se transforme em uma célula semelhante à imune. Essas duas células juntas desencadeiam a neuroinflamação».
Assim, o estudo demonstrou que as alterações nos astrócitos estão relacionadas à doença de Alzheimer, e que a interação dessas células com a micróglia também parece desempenhar um papel importante na doença. João Pedro enfatizou em sua declaração que «não é apenas o acúmulo de proteínas relacionadas ao Alzheimer que é importante, mas também como essas células reagem a ele».
Atualmente, o pesquisador continua estudando a doença de Alzheimer no âmbito de pós-doutorado em Harvard. Pesquisas semelhantes ajudam a entender melhor os fatores envolvidos em uma doença para a qual ainda não existe medicamento ou tratamento que interrompa sua progressão. O estudo brasileiro demonstra que, além dos neurônios e proteínas, outras células cerebrais exigem mais atenção nas pesquisas sobre Alzheimer. Isso pode ser crucial para a compreensão da doença e para o desenvolvimento de métodos de tratamento mais eficazes.
Enquanto Ferrari-Sousa realiza o pós-doutorado, Zimmer continua a realizar pesquisas no Instituto Serrapilheira, focadas em astrócitos (células de suporte de neurônios) e seu papel no processo de neurodegeneração cerebral.



