O estômago possui mecanismos complexos de autoproteção que impedem que seus próprios sucos digestivos causem danos ao órgão. Essa defesa é estruturada em três camadas principais: uma camada de muco misturada com bicarbonato, junções celulares resistentes que mantêm as células unidas e uma taxa de renovação celular muito alta, que substitui todo o revestimento a cada três a cinco dias.
Sem essa proteção, o ácido gástrico, produzido para decompor proteínas alimentares, seria destrutivo. Este ácido clorídrico mantém o interior do estômago com um pH entre 1,5 e 3,5, um nível de acidez comparável ao limão, capaz de lesionar tecidos vivos rapidamente.
As células da mucosa produzem o ácido clorídrico, que também serve como primeira barreira contra bactérias ingeridas com os alimentos. Contudo, este ácido não diferencia proteínas de carne das proteínas das próprias células estomacais. Para contornar isso, a mucosa gera uma espessa camada de muco, na qual é liberado bicarbonato, neutralizando o ácido antes que ele atinja as células vitais.
Essa combinação estabelece um gradiente de pH: extremamente ácido no centro do estômago e quase neutro perto da parede do órgão. Além disso, as células superficiais são mantidas firmemente conectadas por estruturas denominadas junções firmes, prevenindo o escoamento do ácido entre elas. O sistema é complementado pela constante substituição das células da mucosa, garantindo que qualquer célula danificada seja trocada antes de causar problemas maiores.
Uma úlcera se manifesta quando essa barreira protetora é rompida, permitindo que o ácido entre em contato direto com camadas mais profundas do tecido, resultando em uma ferida. Os fatores mais comuns para o surgimento de úlceras são o uso frequente de anti-inflamatórios, que diminuem a produção de muco e bicarbonato, e a infecção pela bactéria Helicobacter pylori.
Historicamente, até a década de 1980, a crença dominante era que as úlceras eram causadas por estresse, alimentos picantes ou excesso de ácido intrínseco. Essa concepção foi alterada após uma descoberta fundamental que culminou no Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 2005.
Descoberta da relação entre Helicobacter pylori e úlceras
Os médicos australianos Barry Marshall e Robin Warren identificaram que a bactéria Helicobacter pylori consegue prosperar no ambiente ácido da mucosa gástrica, provocando uma inflamação crônica conhecida como gastrite. Com o passar do tempo, essa inflamação pode progredir para úlcera e, em alguns casos, elevar o risco de câncer de estômago.
Dada a pouca aceitação inicial de que uma bactéria pudesse resistir ao ácido estomacal, Marshall optou por comprovar sua teoria de maneira direta. Em 1984, ele ingeriu uma cultura da bactéria e, dias depois, desenvolveu gastrite, o que foi confirmado por meio de biópsia. Por esse trabalho, a dupla recebeu o Nobel em 2005, reconhecida pela descoberta da Helicobacter pylori e seu papel na gastrite e na doença ulcerosa péptica.
No Brasil, a incidência dessa infecção é elevada. Dados fornecidos pela Revista da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) indicam que a prevalência estimada ultrapassa 70% da população, sendo os índices ainda mais altos em áreas com menor acesso a saneamento básico e água tratada, visto que a transmissão ocorre majoritariamente por contato oral-oral ou fecal-oral.
Embora a maioria das pessoas infectadas permaneça assintomática, quando surge uma dor de estômago persistente, o teste para detectar a Helicobacter pylori — atualmente simples e acessível pelo SUS ou na rede privada — constitui o primeiro passo antes de iniciar qualquer tratamento para úlcera.