O tribunal decidiu que Bobby Stiles, um dos participantes da seleção inglesa de 1966, faleceu devido a uma doença cerebral causada por múltiplos impactos na cabeça na bola.
O tribunal decidiu que Bobby Stiles, um dos participantes da seleção inglesa de 1966, faleceu devido a uma doença cerebral causada por múltiplos impactos na cabeça na bola.
Na quarta-feira, o Tribunal do Coronel estabeleceu que Bobby Stiles, que fez parte da equipe da Inglaterra de 1966, morreu com uma doença cerebral desencadeada por frequentes cabeceios na bola de futebol. Stiles, ex-meio-campista do Manchester United, faleceu há quase seis anos aos 78 anos, sofrendo de demência grave. Durante a investigação no Tribunal do Coronel em Stockport, noroeste da Inglaterra, foi determinado que ele cabeceou a bola cerca de 140.000 vezes durante sua carreira.
A análise de seu cérebro mostrou que a demência grave foi causada pela doença de Alzheimer, bem como pela encefalopatia traumática crônica (ETC), que está associada a traumatismos cranianos sofridos ao jogar com a cabeça. O especialista em neuropatologia, Dr. Daniel Du Plessis, declarou ao tribunal estar convencido de que os múltiplos cabeceios de Stiles levaram ao desenvolvimento da ETC.
O filho de Stiles, John, que anteriormente alegou que o futebol 'matou' seu pai, relatou na audiência que seu pai era muito humilde e simplesmente alcançou muito. Stiles estimava que chutava a bola cerca de 40 vezes por dia, cinco dias por semana, durante um período de 17 anos de carreira, o que resulta em uma estimativa conservadora de 136.000 cabeceios. Ele também observou que as bolas na época do jogo de seu pai pesavam cerca de 16 onças (453,5 gramas), mas ficavam mais pesadas quando molhadas. John informou ao tribunal que estudos mostram que um golpe até mesmo com uma bola moderna, que não absorve mais água, é equivalente a cerca de 80% do golpe de um boxeador.
John Stiles está entre dezenas de ex-futebolistas e suas famílias que estão movendo ações contra os órgãos gestores da Inglaterra, Associação de Futebol do País de Gales e Liga Inglesa de Futebol. Estas ações baseiam-se na alegação de que os órgãos foram 'negligentes e violaram seu dever de cuidado' para com os ex-jogadores. Advogados desses jogadores afirmaram anteriormente que as autoridades do futebol sabiam ou deveriam saber que os impactos repetidos na bola durante treinos e jogos poderiam causar danos cerebrais, e que esses riscos são conhecidos há décadas.
No entanto, em março deste ano, advogados da Associação de Futebol apresentaram ao Tribunal Superior que 'não há provas científicas' de que um cabeceio ou um concussão 'periódica' possa levar a danos cerebrais irreversíveis. Em janeiro, foi realizada uma investigação sobre a morte de Gordon McQueen, zagueiro de 70 anos do Leeds, Manchester United e Escócia, onde foi estabelecido que o cabeceio 'provavelmente' contribuiu para a lesão cerebral que foi um fator em sua morte. McQueen também foi diagnosticado com ETC.
A filha de McQueen, a apresentadora de televisão Hayley McQueen, observou que a seleção inglesa que venceu a Copa do Mundo de 1966 está 'quase totalmente destruída' por doenças neurodegenerativas, sendo Geoff Hurst, herói do hat-trick, o último membro vivo do elenco que venceu a Alemanha Ocidental por 4-2 em Wembley. A FA está atualmente descontinuando gradualmente todos os cabeceios no futebol juvenil até o nível U-11.
Uma análise inédita realizada em um cérebro humano após o falecimento sugeriu que o aducanumab, um medicamento experimental destinado ao tratamento da doença de Alzheimer, não conseguiu exercer sua função de maneira homogênea em todas as áreas cerebrais.
A pesquisa, divulgada no último domingo (12) na revista JAMA, baseou-se no exame post-mortem de um indivíduo que recebeu o tratamento por um período de 4,5 anos. Cientistas da Universidade da Pensilvânia, localizados nos Estados Unidos, conduziram o estudo comparando imagens e análises cerebrais antes e depois da terapia, utilizando o caso de um paciente com comprometimento cognitivo leve que participou de um ensaio clínico.
Os achados revelaram que certas regiões cerebrais demonstraram uma diminuição nas placas de beta-amiloide e uma redução no acúmulo de proteína tau, ao passo que outras áreas mantiveram sinais associados à progressão da doença de Alzheimer. Essa constatação auxilia a explicar a inconsistência dos resultados observados em pacientes tratados com medicamentos direcionados a essas estruturas.
O caso estudado foi notável por permitir a observação, dentro do mesmo cérebro, de áreas que responderam ao fármaco e outras que não apresentaram o mesmo efeito. Essa disparidade proporcionou aos pesquisadores uma chance incomum de avaliar como a eliminação da proteína beta-amiloide se correlaciona com outras modificações ligadas à patologia. O paciente recebeu 30 doses de aducanumab ao longo de quatro anos e meio. Após seu óbito, quatro anos após a última aplicação, sua família autorizou a doação do cérebro para fins científicos, que foi então comparado com cérebros de pessoas com demência que não receberam o medicamento.
A avaliação realizada após a morte demonstrou que as camadas mais externas do cérebro possuíam menos placas de beta-amiloide, enquanto regiões mais internas do córtex ainda continham uma quantidade significativa desse material. Para os pesquisadores, este padrão indica que o medicamento pode não ter atingido todos os locais necessários para gerar um efeito abrangente. Segundo os cientistas responsáveis, as áreas com menor concentração de beta-amiloide também exibiram menos emaranhados de tau e menor perda de tecido cerebral, fortalecendo a ideia de que a remoção das placas pode influenciar o avanço de outros processos degenerativos neuronais.
Edward Lee, neuropatologista da Universidade da Pensilvânia e um dos pesquisadores, comentou que o caso representou uma situação rara onde algumas regiões eliminaram a amiloide e outras não, possibilitando uma comparação direta do que ocorreu em áreas adjacentes e melhorando a compreensão da ligação entre amiloide, tau e neurodegeneração. David Wolk, neurologista e diretor do Centro de Pesquisa da Doença de Alzheimer da Universidade da Pensilvânia, afirmou que a visualização simultânea desses diferentes padrões no mesmo cérebro forneceu provas cruciais sobre o impacto das terapias anti-beta-amiloide. Wolk declarou que os achados oferecem algumas das evidências humanas mais claras até o momento de que terapias contra a amiloide podem restringir o acúmulo de tau e atrasar alterações cerebrais que culminam na perda de memória e no declínio cognitivo.
Apesar dos sinais positivos neste caso específico, os próprios pesquisadores alertam que se trata de apenas um paciente. Eles enfatizam que o Alzheimer demonstra grande variação entre indivíduos, e uma única autópsia não é suficiente para definir a eficácia geral de qualquer estratégia terapêutica. O aducanumab já havia gerado polêmica antes desta análise; em 2021, a agência reguladora de medicamentos dos Estados Unidos aprovou o tratamento de forma acelerada, decisão criticada por se basear em resultados considerados limitados. Mais tarde, em 2024, a fabricante Biogen suspendeu a produção do medicamento para focar recursos em outras iniciativas relacionadas ao Alzheimer.
A discussão sobre o papel das placas de beta-amiloide segue polarizada entre especialistas. Enquanto alguns defendem que a eliminação dessa proteína em estágios iniciais pode diminuir danos futuros, outros sustentam que ela pode ser apenas uma consequência da doença, e não a causa primária do declínio cognitivo. Uma revisão que incluiu 17 ensaios clínicos e mais de 20 mil participantes, citada no estudo, indicou que medicamentos contra a beta-amiloide não mostraram benefícios clinicamente relevantes em pessoas com comprometimento cognitivo leve ou demência leve causada pelo Alzheimer.
Christopher Brown, neurologista e autor principal da pesquisa, não descartou a possibilidade de a beta-amiloide continuar sendo um alvo relevante. A hipótese levantada pelo estudo é que o momento do início do tratamento pode ser determinante, visto que essa proteína pode surgir no cérebro muitos anos antes do aparecimento dos sintomas. Brown avaliou que este caso sugere que remover a amiloide precocemente pode auxiliar a limitar as mudanças que prejudicam as células cerebrais. Estudos futuros precisarão confirmar se intervenções iniciadas antes do surgimento dos sintomas conseguem gerar efeitos mais expressivos, enquanto a análise cerebral deste paciente permanece como um dado importante para entender por que certos tratamentos atingem algumas regiões cerebrais e falham em outras.
Um novo estudo aprofunda a compreensão dos mecanismos imunológicos subjacentes à ligação entre o vírus Epstein-Barr (EBV) e a esclerose múltipla, fornecendo dados cruciais para o desenvolvimento futuro de vacinas.
Os detalhes desta investigação foram publicados na revista 'Science Translational Medicine'. O trabalho foi liderado por Kjetil Bjornvik da Escola de Saúde Pública de Harvard (EUA), que também participou do estudo de 2022 anteriormente publicado pela agência EFE.
O estudo inicial, publicado na mesma revista, estabeleceu uma correlação entre a infeção pelo EBV e um risco aumentado de desenvolver esclerose múltipla. Esta análise precoce baseou-se na observação de longo prazo de milhões de participantes das Forças Armadas dos EUA ao longo de vinte anos.
Apesar da importância destes resultados, os especialistas acreditam que o desenvolvimento da doença é causado por uma combinação de fatores genéticos e ambientais, e não por uma única causa. Além disso, os cientistas ainda enfrentam o desafio de entender por que apenas uma pequena parte da população adoece de esclerose múltipla, dado que mais de 95% da população adulta já está infetada pelo EBV.
Este novo estudo é um dos primeiros a esclarecer as potenciais vias imunológicas que ligam o vírus e a esclerose múltipla, oferecendo uma base fundamental para a criação de medicamentos antivirais e vacinas. A esclerose múltipla é definida como uma doença autoimune inflamatória do sistema nervoso central, sendo a principal causa de incapacidade neurológica em adultos jovens.
Embora trabalhos posteriores, incluindo o de 2022, indiquem uma 'associação consistente' com o EBV, presente em quase todos os pacientes, outros experimentos destacam os linfócitos T CD4+ (glóbulos brancos imunológicos chave) como um fator importante. No entanto, os cientistas enfatizam a necessidade de mais pesquisas para determinar precisamente os mecanismos antes do desenvolvimento de terapias.
No âmbito do novo estudo, os cientistas realizaram uma análise abrangente dos linfócitos T CD4+ em pacientes com esclerose múltipla. Eles descobriram que estas células eram atraídas por vários componentes das partículas virais alvo, nomeadamente antígenos do capsídeo lítico tardio (proteínas estruturais que formam a camada protetora do vírus, como o Epstein-Barr) e glicoproteína (moléculas compostas por cadeias proteicas ligadas a carboidratos).
As reações destes linfócitos T foram duas vezes mais fortes em pacientes com esclerose múltipla não tratada em comparação com controlos saudáveis, indicando uma ligação com a biologia da doença. A equipa também descobriu que a terapia direcionada para a redução de linfócitos B com anticorpos anti-CD20 diminuiu as respostas de linfócitos T virais mencionadas em 2,5 vezes em dois grupos de pacientes (total de 69 pessoas) e eliminou quase completamente a disseminação viral na saliva.
Os autores do estudo concluem que, ao identificar uma resposta imune facilmente mensurável e perifericamente acessível associada à doença, este trabalho estabelece a base para o projeto racional e monitorização de vacinas e agentes antivirais destinados a combater a doença.
A vida de Emma Marsden mudou em 28 de fevereiro devido a um acidente ocorrido durante o trabalho com cavalos. A mulher de 47 anos caiu com a cabeça em uma carroça contendo uma mistura de água e terra. Depois disso, ela lavou o rosto e as mãos para remover a sujeira, mas manteve as lentes de contato nos olhos.
Segundo o jornal britânico The Mirror, quatro dias após o incidente, Emma começou a sentir uma dor intensa no olho direito. Ela procurou um hospital, onde os médicos inicialmente suspeitaram de uma úlcera, prescrevendo colírios e liberando-a em casa.
No entanto, o problema e a dor persistiram até que Emma perdesse a visão no olho direito. Em uma consulta posterior, em 7 de março, foi diagnosticada queratite causada por Acanthamoeba — uma infecção provocada por um parasita que se instalou na córnea.
Emma Marsden foi informada de que a causa dessa situação foi lavar o rosto enquanto continuava a usar lentes de contato. O parasita 'comeu' a córnea, e o olho da britânica ficou cinza e turvo. Existe o risco de Emma perder permanentemente a visão no olho direito, o que The Mirror chamou de situação 'de partir o coração'.
Os médicos realizaram suturas nas pálpebras do olho afetado para iniciar o processo de recuperação. No entanto, no futuro, Marsden pode precisar de um transplante de córnea. Por isso, ela apela a todos os usuários de lentes de contato para que cuidem delas de forma cuidadosa e adequada.
