Estudo brasileiro da Unicamp revela como o treinamento de força afeta o fígado e melhora o metabolismo

Os cientistas focaram em verificar se a MASLD causada pela obesidade modificava o funcionamento gênico. Para isso, foi realizado um experimento utilizando ratos obesos alimentados com dieta rica em gorduras. Um grupo permaneceu sedentário, enquanto o outro foi submetido a um protocolo de musculação. Após as análises genéticas, observou-se que, em apenas oito semanas de treino, houve uma metilação do gene MTCH2, que está ligado ao metabolismo energético hepático e ao acúmulo de gordura.

A metilação, um tipo de alteração genética que não muda a sequência do DNA, consiste na adição de uma molécula química metil ao DNA, podendo ativar ou inibir a expressão de genes. No caso estudado, essa modificação inibiu o MTCH2.

Mecanismos de Ação do Exercício

Inicialmente, a obesidade causa inflamação nas mitocôndrias hepáticas, estruturas essenciais para a geração de energia celular, levando o órgão a operar de maneira desregulada, incluindo o controle excessivo do gene MTCH2. Em contrapartida, a musculação atenua essa inflamação e fornece energia ao fígado, auxiliando na regulação do MTCH2 e, consequentemente, diminuindo a gordura acumulada.

Adicionalmente, o exercício aumentou a quantidade da proteína ATP5, crucial para a produção de energia mitocondrial e que também auxilia na modulação do MTCH2. Outro benefício notado foi a redução da atividade de proteínas relacionadas à fibrose e ao crescimento celular descontrolado, processos frequentemente estimulados pela obesidade.

Melhora da Sensibilidade à Insulina

Os roedores treinados apresentaram recuperação da sensibilidade à insulina, uma característica geralmente perdida devido ao acúmulo de gordura no fígado. A resistência à insulina leva o órgão a continuar produzindo glicose mesmo quando esta já está presente no sangue, o que contribui para a hiperglicemia típica do diabetes tipo 2.

Os autores concluíram que seus resultados oferecem novas provas de que o exercício resistido estimula a remodelação da sinalização mitocondrial e da insulina, fortalecendo seu potencial terapêutico no manejo da obesidade.