Braziliya ilmiy tadqiqoti, Capes de Tese mukofoti bilan taqdirlangan, Alzheimer kasalligining rivojlanishi va progressiyasiga taʼsir qiluvchi potensial omillarni oʻrganmoqda. Ushbu mukofot Braziliyadagi yetakchi akademik mukofotlardan biri boʻlib, har yili magistrlikdan keyingi taʼlim dasturlari natijasidagi yuqori ilmiy ishlarni tan oladi.
Har bir asosiy bilim sohasi (Biologik, Sogʻliqni saqlash va Qishloq xoʻziyatingi fanlari; Aniq, Texnologik va Interdistsiplinar fanlar; Gumanitar fanlar) boʻyicha eng yaxshi uch dissertatsiyani tanlab olishdan soʻng, Gran-pri beriladi. Joriy yil gʻoliblari aprel oyida eʼlon qilingan va topshirish marosimi oʻtgan payshanba kuni (12-da) Recife shahrida boʻlib oʻtdi.
Biologik, Sogʻliqni saqlash va Qishloq xoʻziyatingi fanlari sohasida Gran-pri 'Inson miyasidagi Alzheimer kasalligining patofiziologiyasiga gliyal, genetik va qon tomir omillarining hissasi' nomli biokimyo boʻyicha doktorlik dissertatsiyasi tomonidan berildi. Ushbu tadqiqot muallifi Federal Rio-Grandidu-Sul universiteti (UFRGS)ning Juan Pedro Ferrari-Sousa.
U oʻz ishida asab tizimi hujayralarining oʻzaro taʼsiri, genetik omillar va sogʻliq muammolari kabi Alzheimer kasalligining rivojlanishi va progressiyasiga taʼsir qiluvchi biologik jarayonlarni oʻrgandi. Taxminan, butun dunyo boʻylab 57 million odam demensiya bilan ogʻriydi va Alzheimer kasalligi ushbu holatlarning 60%–70% uchun javobgar.
Alzheimer kasalligining sabablari
Kasallikning eng keng tarqalgan tushuntirilishi miyada oqsil toʻplanishi bilan bogʻliq, xususan, beta-amiloid va tau. Katta miqdorda ular neyronlar oʻrtasidagi aloqani buzadi, bu esa bu hujayralarning asta-sekin oʻlishiga olib keladi va xotira, kognitiv funksiyalar va nutq muammolarini keltirib chiqaradi.
Biroq, bu faqat rasmdagi bir qismi. Juan Pedro Ferrari intervyuda Superinteressante jurnaliga shunday dedi: bu oqsil kasallik rivojlanishi uchun fundamental boʻlsa-da, tobora koʻproq tadqiqotlar amiloid va tau toʻplanishi Alzheimer progressiyasini toʻliq tushuntira olmasligini koʻrsatmoqda, chunki shu kabi xususiyatlarga ega va shu kabi oqsil yuklamasiga ega odamlar butunlay boshqacha kasalana oladi.
Shu sababli, turli xil jahon tadqiqotlari hayot tarzi va genetika kabi kasallikning yuzaga kelishi va rivojlanishiga taʼsir qiluvchi boshqa sabablar va omillarni oʻrganmoqda. Ferrari-Sousaning tadqiqoti bu munozaraga hissa qoʻshmoqda.
Kasallikning evolyutsiyasi
Ferrari-Sousaning ishi boshlanishi uning ilmiy rahbari, nevrobiolog Eduardo Zimmer tomonidan ilhomlantirilgan, u ham UFRGSdan. Serrapilier instituti tomonidan moliyalashtirilgan laboratoriya tadqiqotida Zimmer astrotsitlar – neyronlarni qoʻllab-quvvatlovchi va miya funksiyasiga yordam beruvchi miya hujayralari – Alzheimer va boshqa nevrodegenerativ kasalliklarning rivojlanishiga taʼsir qilish belgilarini aniqladi.
Oʻz doktorlik dissertatsiyasida Juan Pedro qarish davridagi va Alzheimer kasalligining turli klinik bosqichlaridagi odamlarni oʻrgandi, bu bogʻliqlikni insonlarda astrotsitlar bilan aniqlash mumkinmi, deb tekshirdi. Buning uchun u miya skanerlarini oʻtkazdi va tahlil uchun qon va lumbeal suyuqlik (markaziy asab tizimida aylana oladigan shaffof suyuqlik) namunalarini yigʻdi.
Astrotsitlar uning oʻrgangan omillardan faqat bittasi edi. Olim shuningdek miyaning mikrogliyalarini – markaziy asab tizimining immunitet himoyasida va yalligʻlanish jarayonlarini tartibga solishda ishtirok etuvchi hujayralarni tahlil qildi. Oldingi tadqiqotlar mikrogliyalar astrotsitlar reaksiyasini ragʻbatlantirishi mumkinligini koʻrsatganligi sababli, ular tadqiqotga kiritildi.
Hujayralar bilan bir qatorda, Juan genetik moyillik va qon tomir xavfi omillari (masalan, diabet va gipertoniya) kabi boshqa biologik jarayonlarning Alzheimer kasalligi bilan bogʻliqligini oʻrgandi. U APOEε4 genetik variatsiyasiga ega odamlar, bu allaqachon Alzheimer xavfi oshganligi bilan bogʻliq, baʼzi miya hududlarida mikrogliyaning yuqori faolligini ham namoyish etishini kuzatdi. APOEε4 miyada oqsil toʻplanishini ham kuchaytirdi. Bunday hollarda qon tomir xavfi omillari nevrodegeneratsiyani yanada tezlashtirishi mumkin.
Eduardo Zimmer Superga shunday dedi: 'Mikrogliya reaktiv holatga oʻtganda, u astrotsitni immun hujayrasiga oʻxshash hujayraka aylantiradi. Bu ikki hujayra birgalikda nevroinflamatsiyani boshlaydi.'
Shunday qilib, tadqiqot astrotsitlardagi oʻzgarishlar Alzheimer kasalligi bilan bogʻliq ekanligini va bu hujayralarning mikrogliyalar bilan oʻzaro taʼsiri ham kasallikda muhim rol oʻynayotgani koʻrinishini koʻrsatdi. Juan Pedro bayonotida taʼkidlaganidek, 'muhim boʻlgani faqat Alzheimer bilan bogʻliq oqsil toʻplanishi emas, balki bu hujayralar unga qanday reaksiya berishi hamdir.'
Hozirda tadqiqotchi Harvardda postdoktorantura doirasida Alzheimer kasalligini oʻrganishda davom etmoqda. Bunday tadqiqotlar hali dori yoki progressiyasini toʻxtatadigan davolanish mavjud boʻlmagan kasallikning tarkibiga kiruvchi omillarni yaxshiroq tushunishga yordam beradi. Braziliya tadqiqoti neyronlar va oqsilardan tashqari, boshqa miya hujayralariga ham Alzheimer tadqiqotlarida koʻproq eʼtibor qaratilishi kerakligini koʻrsatmoqda. Bu kasallikni tushunish va samaraliroq davolash usullarini ishlab chiqish uchun hal qiluvchi ahamiyatga ega boʻlishi mumkin.
Ferrari-Sousa postdoktorantura bilan shugʻullanayotgan vaqtda, Zimmer Serrapilier institutida astrotsitlar (neyronlarni qoʻllab-quvvatlovchi hujayralar) va ularning miya nevrodegeneratsiyasi jarayonidagi roli boʻyicha tadqiqotlarni davom ettirmoqda.



